Come presidente della American Society of Hematology e noto esperto di leucemia linfatica cronica, il Dr. Kanti Rai ci porta le ultime notizie su CLL dal meeting ASH del 2005 ad Atlanta. Riferisce progressi sia sul fronte diagnostico che sul trattamento e offre analisi e consigli pratici per le persone che convivono con CLL.
Questo programma è prodotto da HealthTalk e supportato da una sovvenzione educativa illimitata di Berlex.
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Benvenuti in questo programma HealthTalk, Le ultime novità su CLL: aggiornamenti da ASH 2005. Il supporto per questo programma è fornito attraverso un sussidio educativo illimitato da Berlex. Li ringraziamo per il loro impegno nell'educazione dei pazienti. Il nostro ospite, il dott. Kanti Rai, riferisce di aver ricevuto un supporto per la ricerca ed è stato oratore dello sponsor del programma. Prima di iniziare, ti ricordiamo che le opinioni espresse su questo programma sono solo le opinioni dei nostri ospiti. Non sono necessariamente le opinioni di HealthTalk, del nostro sponsor o di qualsiasi organizzazione esterna. Come sempre, si prega di consultare il proprio medico per i consigli medici più appropriati per lei.
Andrew Schorr:
Ciao e benvenuto. Come sopravvissuta al CLL attivo nove anni e mezzo, sono lieto di essere qui pochi giorni dopo l'incontro 2005 della American Society of Hematology, o ASH, mentre discutiamo le ultime notizie sulla leucemia linfatica cronica. E sono molto lieto che il presidente di ASH 2006, il Dr. Kanti Rai, uno degli esperti CLL più rispettati al mondo, si unisca a noi per interpretare la ricerca che è stata rilasciata in quell'incontro ad Atlanta.
Bentornato a HealthTalk, Dr. Rai. È un onore averti con noi ancora una volta. Abbiamo fatto questi programmi per così tanti anni. Sei ancora qui, e io sono ancora qui, quindi è una buona cosa.
Dr. Kanti Rai:
È meraviglioso. Sono contento per entrambi.
Andrew:
Oltre a essere il presidente di ASH, il Dr. Rai è il capo della Divisione di Ematologia e Oncologia presso il Centro medico ebraico di Long Island a New Hyde Park, New York. È anche professore di medicina all'Albert Einstein College of Medicine nel Bronx, New York.
Se non hai vissuto con la CLL da molto tempo o stai semplicemente battendo su Internet e leggendo su di esso, potrebbero esserci termini discutiamo che sono un po 'complicati o sconosciuti, quindi per favore guardate il nostro glossario e alcuni dei nostri precedenti programmi CLL.
Ora, Dr. Rai, iniziamo con i titoli di ASH. Secondo te, che risale a molto tempo, legato a CLL, quali pensi siano state le grandi storie di Atlanta? Quali erano i titoli della CLL?
Dr. Rai:
Questo incontro ad Atlanta, il 47 ° incontro annuale di ASH, è stata una conferma dei progressi a cui abbiamo assistito negli ultimi anni in termini di progressi nel trattamento e test, o criteri prognostici. Queste sono le aree in cui tutti gli esperti che hanno presentato i loro dati sembravano confermare che, in effetti, siamo oggi su una base molto solida per quanto riguarda i metodi migliori per predire l'esito dei pazienti con CLL dal momento della scoperta iniziale della malattia e in selezione del trattamento più efficace.
Penso che non ci siano titoli drammatici, ma è un incontro rassicurante e solidificante da cui siamo appena usciti.
Andrew:
Dr. Rai, solo per confermare la nostra comprensione di quel pensiero che si è sviluppato negli ultimi anni, ci sono diversi tipi e sottotipi di LLC, e sulla base di test diagnostici migliorati prendi una decisione se dovresti trattare qualcuno prima o dopo, o in un pochi casi, per niente, e con cosa li tratti. Ti permette di fare una terapia più mirata e personalizzata. È corretto?
Dr. Rai:
Questo è assolutamente giusto. Questo incontro ha avuto diversi rapporti in tal senso, e una delle cose importanti che voglio trasmettere al tuo pubblico è che le cose che questa riunione di Atlanta di ASH ha evidenziato erano anomalie cromosomiche di natura specifica; lo stato di ZAP-70, che sia positivo o non positivo nelle cellule leucemiche di un paziente CLL; l'espressione di CD38 nei linfociti dei pazienti con LLC, o nonespressione [di CD38; e infine, lo stato di mutazione dei geni della catena pesante delle immunoglobuline nel paziente CLL, sia che siano stati mutati o non mutati.
Questi sono risultati che un certo numero di investigatori dalla Germania, dalla Gran Bretagna, dagli Stati Uniti, dalla Francia, dalla Spagna tutti hanno avuto un contributo.
Ora, i tedeschi hanno dimostrato prima che un'anomalia cromosomica chiamata delezione su 17p è associata a una situazione particolarmente grave prognosi. Ciò si è verificato nuovamente, e sono stati presentati più dati, che hanno confermato tali risultati.
Questi test non sono esami cromatosali di routine in cui i linfociti o le cellule leucemiche sono coltivate e incubate per un periodo di 2-3 giorni con il mitogeno [una sostanza che suggerisce la mitosi o divisione cellulare]. Questi erano per tecnica FISH, che è l'ibridazione in situ fluorescente, che non richiede che la cellula attraversi la divisione. Questo rende l'esame cromosomico molto più affidabile perché ogni cellula può essere testata fino a quando abbiamo una precisa sonda di DNA per quel particolare cromosoma.
Ma ciò che questo incontro ha mostrato è stato il test con lo ZAP-70, testando il CD38, i test con lo stato di mutazione sono tutti buoni, ma non sono raccomandati per la pratica clinica di routine. Questa è una cosa importante perché ogni paziente con CLL oggi ritiene che questi test dovrebbero essere fatti, e il mio medico dovrebbe prendere l'iniziativa e la direzione da questi risultati - se la mia prognosi è buona, cattiva o indifferente - e prendere decisioni terapeutiche di conseguenza.
Sfortunatamente, devo raffreddare un po 'il nostro entusiasmo. Per quanto importanti e solidi siano questi dati - e non mi sto interrogando - sono studi retrospettivi su un gran numero di campioni seduti nei congelatori dei laboratori dei ricercatori. Quello che stiamo cercando di fare ora è testare un paziente che è vivo e vegeto e ora diagnosticato; prendere il campione di quella persona e vedere quali sono i risultati; guardare quella persona per alcuni anni in ciò che chiamiamo in modo prospettico; e dimostrare se questi risultati si dimostrano molto positivi e affidabili come hanno fatto nello studio retrospettivo.
La seconda cosa che voglio sottolineare dalla riunione di Atlanta è che la definizione di quando si chiama una persona CD38-positiva o ZAP -70-positivo non è ancora definito abbastanza chiaramente. Alcuni dicono che se il 30 percento delle cellule è positivo con CD38, allora è CD38-positivo. Altre persone dicono che nel loro laboratorio è il 20 percento, che è il limite. Allo stesso modo, ZAP-70: alcune persone dicono che il 30% e più è positivo, e meno di 30 è negativo. Altri dicono che il livello dovrebbe essere abbattuto.
Queste sono le cose che richiedono che tutti questi esperti che hanno contribuito alla letteratura condividano lo stesso campione di sangue del paziente e guardino i loro risultati per poi metterlo insieme e vedere il livello di concordanza, il livello di discordanza. E poi un gruppo di esperti raccomanda che con la presente, utilizzando tale e tale reagente, suggeriamo che il 20 percento o meno di ZAP-70 è negativo, il 20 percento e più sono positivi, o il 30 percento per quella materia. Ma non è stato fatto.
Pertanto, non voglio che i pazienti con CLL inizino ad andare in depressione profonda se un laboratorio commerciale fornisce un rapporto al medico, e il medico lo condivide con il loro paziente e lo ZAP-70 sembra essere positivo La gente teme che "Gee, questo significa che morirò presto". [Questo è] non è il caso. Non prenderlo come scritto nella pietra.
Il secondo corollario di questo è che ci sono casi - non molti, per fortuna, ma ce ne sono più di quelli che vorremmo vedere - in cui c'è un test che mostra una buona prognosi, ZAP-negativo, un altro test che mostra una prognosi infausta, non modificato. Quindi un paziente immutato con uno ZAP negativo, cosa credo? Se ho la malattia, vivrò perché sono ZAP-70 negativo, o morirò perché non sono stato ammesso? Queste cose devono ancora essere risolte - nessuno lo sa.
Andrew:
È pazzesco per il paziente e probabilmente frustrante per il medico di comunità. Tu entri e dici "Dammi questo test, dammi quel test. Ok, qual è il risultato, cosa facciamo?"
Dr. Rai:
Questo è esattamente ciò che sta accadendo in tutto il paese oggi. E mi sento terribile che i pazienti vengano sottoposti a questo. A volte è anche colpa del paziente, che spinge il medico a dare un'interpretazione. E penso che i nostri pazienti siano per lo più altamente istruiti, informati e critici, ma è la loro stessa vita. Sai, tu stesso sei un paziente affetto da LLC per nove anni e mezzo, quindi l'hai fatto. Non ho, quindi non voglio dare lezioni a nessuno. Ma se avvertiresti i tuoi amici e colleghi, avrà molto più peso. Non sto dicendo di non crederci, ma prendilo con un pizzico di sale. Non è un editto. È solo un'osservazione Se le cose indicano bene e bene, sono contento. Ma se stanno puntando male, ciò non significa che dovresti coprire il tuo corpo con un lenzuolo bianco e aspettarti di morire. Voglio che le persone abbiano speranza.
Andrew:
[Questo è] ben detto, Dr. Rai.
Andrew:
Passiamo alle terapie. Certamente, avete discusso di questo, e c'è un sacco di ottimismo sui nuovi farmaci e sulla combinazione di nuovi farmaci per la CLL, sulla base di dati e studi rilasciati da ASH. Parlaci dell'attuale pensiero relativo al trattamento, alle combinazioni, agli approcci più recenti inclusi gli anticorpi monoclonali, o anche usando gli anticorpi monoclonali insieme.
Dr. Rai:
Ci sono stati un certo numero di interessanti risultati promettenti, e ne condividerò solo un paio con te. Da Roswell Park [Cancer Institute di Buffalo, New York], i nostri colleghi hanno riportato dati su una combinazione con Revlimid [lenalidomide]. Revlimid è un ImiD (agente immunomodulatore) o un analogo della talidomide, di cui molte persone hanno sentito parlare perché è stato usato con successo nella sindrome mielodisplastica, con mieloma multiplo con successo, ed è naturale che venga testato anche nella LLC.
Asher Chanan-Khan di Roswell Park ha lavorato con Revlimid e il suo piano è di usare una combinazione di Revlimid e rituximab [Rituxan]. Penso che questa sia una direzione molto interessante e promettente. I primi risultati sono promettenti, ma penso che con questa prova i risultati siano ancora presto. Allo stesso tempo, è motivo di un livello di eccitazione che questo agente troverà in futuro con qualche grado di ulteriore beneficio per i pazienti con LLC.
Andrew:
C'erano dati su un farmaco chiamato talabostat ( PT-100) in combinazione con quello che è diventato uno dei punti di riferimento nel trattamento della LLC, Rituxan, e che lo utilizza per le persone con LLC più avanzate. [Hai qualche commento su questo?
Dr. Rai:
Sì, anche questo è stato uno studio promettente ed eccitante. Rituxan [rituximab], l'anticorpo monoclonale contro CD20 che è stato approvato dalla FDA per il trattamento del linfoma non-Hodgkin, linfoma follicolare, linfoma di basso grado, non ha dimostrato, come singolo agente, attività molto eccitanti nella CLL [e non è FDA -approvato per CLL].
Ma lo stesso farmaco, rituximab, quando usato in combinazione con il talabostat di anticorpi monoclonali, [un agente investigativo non ancora approvato per la commercializzazione negli Stati Uniti] ha dimostrato di avere molto più attività rispetto a rituximab solo o talabostat da solo. Questa combinazione è risultata particolarmente attraente, e gli investigatori hanno ritenuto che avremo ulteriori risultati nel prossimo anno.
Andrew:
Dr. Rai, un anticorpo monoclonale che è stato approvato per le persone [con LLC] che hanno fallito la fludarabina è Campath o alemtuzumab. C'erano dati dall'Inghilterra che venivano usati come iniezione sottocutanea. Puoi commentare su questo?
Dr. Rai:
Questa esperienza di utilizzo sottocutaneo di Campath è uno sviluppo molto gradito. Rimango entusiasta del potenziale effetto o attività di Campath per uccidere efficacemente le cellule CLL. Ma quando viene somministrato nel modo originariamente proposto, per via endovenosa, nelle prime iniezioni, alcuni pazienti hanno reazioni correlate all'infusione, che possono essere piuttosto brutte.
Molte persone lo hanno già sperimentato con il rituximab, che per la prima volta o la prima e la seconda volta che il rituximab entra nel corpo, abbiamo dei brividi tremanti, a volte febbre, piccole eruzioni cutanee o un calo della pressione sanguigna. Tutte queste cose sono osservate in una forma molto più intensa quando Campath viene introdotto nelle vene per la prima volta, e questo ha dato a Campath la reputazione che non è un farmaco molto user-friendly.
Ora, non appena le persone ha iniziato ad usare lo stesso Campath per via sottocutanea, come i diabetici danno l'insulina a se stessi, l'intero panorama è cambiato. Eccetto per la reazione locale sotto la pelle in cui è stata somministrata l'iniezione, che diventa arrossata e leggermente gonfia e dolorosa, non ci sono altre reazioni a cui siamo abituati, di tremori, calo della pressione sanguigna, brividi e febbre con Campath quando somministrati per via endovenosa
Non solo, gli inglesi hanno mostrato in questo particolare studio, e abbiamo anche dimostrato nel trial che abbiamo condotto in Cancer and Leukemia Group B, CALGB, che Campath per via sottocutanea può essere somministrato in sicurezza ai pazienti con LLC, che dopo il primo la settimana o due di somministrare iniezioni per via sottocutanea, quelle reazioni in cui vengono somministrate le iniezioni non avvengono in modo grave nelle settimane successive di Campath continuato. E l'efficacia di Campath, lo studio britannico ha dimostrato, era uguale in termini di controllo della LLC come si è visto per via endovenosa.
Quindi questo processo britannico è una prova molto forte che la società che produce e produce Campath dovrebbe tornare alla FDA con questi dati e ottenere una autorizzazione per la via sottocutanea come metodo di amministrazione consentito ed efficace.
Andrew:
Abbiamo parlato della combinazione di Rituxan, un anticorpo monoclonale, con altri medicinali per migliorare la sua efficacia nell'ottenere il CD20 sulle cellule CLL e avere un tasso di uccisione migliore per riportare la malattia in remissione. Vi sono dati sul cosiddetto CFAR, che combinano Campath e Rituxan con i farmaci chemioterapici ciclofosfamide, o Cytoxan e fludarabina, o Fludara. Qual è l'ultima riflessione sull'approccio CFAR?
Dr. Rai:
Il CFAR è un nuovo meraviglioso sviluppo proposto dai nostri colleghi del M. D. Anderson Cancer Center di Houston, in Texas. Il CFAR è particolarmente buono quando la CLL è diventata molto più aggressiva. Lo hanno usato in alcuni casi con la sindrome di Richter (una forma di CLL a rapida progressione), e l'hanno usato in CLL refrattaria.
La mia comprensione è che questa è una combinazione molto innovativa e intelligente di diversi farmaci. Ognuno ha attività contro la LLC, e ognuno potrebbe essere già stato utilizzato nel paziente con CLL, e il paziente potrebbe non rispondere a quel particolare farmaco quando usato come agente singolo. I colleghi di [M. D.] Anderson ha dimostrato che quando messi insieme in questa particolare forma diventa efficace, indipendentemente dal fatto che ognuno di questi farmaci non sia efficace. Combinandolo in questo modo, siamo in grado di superare la resistenza delle celle a essere uccise da ognuna di esse, quindi penso che sia stato un ottimo sviluppo.
Andrew:
Dr. Rai, c'è un farmaco in sviluppo chiamato HuMax che capisco obiettivi CD20. È nelle prove iniziali. Hai un'idea di questa ricerca e se si tratta di un farmaco che noi, come pazienti CLL a lungo termine, dovremmo tenere nella nostra lista di controllo?
Dr. Rai:
Sono pienamente d'accordo con te sul fatto che questo farmaco - e per questo, molti altri farmaci che prendono di mira la molecola CD20 - dovrebbe essere la nostra lista di controllo dei pazienti CLL. HuMax è una versione umanizzata di anti-CD20, e il rituximab è una forma chimerica [ibrida] di roditore e umano. Campath è una forma umanizzata di anti-CD20, anti-CD52.
HuMax è anti-CD20 ma completamente umanizzato. La teoria è che la sua efficacia dovrebbe essere minimamente uguale a Rituxan, e, si spera, meglio, perché dovrebbe essere meglio tollerata, e la sua proprietà immunizzante contro il CD20 sarà ridotta.
Quindi dovremmo tutti tenere gli occhi attenti al sviluppo futuro non solo di HuMax ma di molti altri monoclonali anti-CD20 attualmente in via di sviluppo per ricercatori e industria.
Andrew:
Dove vedi ora il ruolo del trapianto per i pazienti con CLL?
Dr. Rai:
Andando al trapianto, la mia osservazione dai vari discorsi che ho sentito sono stati molto illuminanti per me personalmente. Il numero uno è che il trapianto ha un ruolo. Numero due ci dovrebbe essere una corretta selezione del paziente per il trapianto. Il numero tre è che il regime di condizionamento a ridotta intensità, che è comunemente noto come non ricaricabile o mini-trapianto, con un fratello o un donatore correlato o un donatore non correlato con HLA, dovrebbe essere la priorità per quelle persone che devono essere prese in considerazione per il trapianto.
Con trapianti automatici [logici], le cellule staminali del paziente sono state utilizzate con maggior successo nel mieloma multiplo. Non penso che sia un modo attraente in CLL. I trapianti non mieloablativi presentano una morbilità molto bassa. Nel regime di condizionamento mieloablativo completo, le mortalità raggiungevano il 40, 50, 60 percento, il che rende completamente inaccettabile.
Le recenti osservazioni, in particolare da Dana-Farber, sono che la mortalità con trapianti a intensità ridotta è nel intervallo compreso tra il 5 e il 10% e tossicità - innesto contro malattia ospite, cronica e acuta - sono anche in un intervallo accettabile. Ma il problema è che tutte le pubblicazioni finora disponibili su riviste specializzate riguardano il lavoro svolto 10, 15 anni fa, quando i trapianti erano tutti mieloablativi con radiazioni di tutto il corpo, massiccia chemioterapia e tossicità, morte, ecc. Questi rapporti sono stati pubblicati nel 2004, 2005, e le persone considerano quelle come se fossero state esperienze recenti - non del tutto.
Quelle esperienze che riguardano i risultati di oggi non sono state pubblicate, e solo quando parli con gli investigatori e scopri quanti pazienti hanno trattato e i risultati sai che il trapianto non mieloablativo è qui per restare. Ne sentiremo di più. E dovremmo considerarlo in quelle persone che hanno caratteristiche prognostiche sfavorevoli, ma non sono state trattate pesantemente. Per quei pazienti, il limite di età è molto più alto di 35, 40 che prima era il limite di età per il trapianto [geneico]. Ora le persone possono provarlo per i 55 anni.
Penso che il concetto di trapianto di cellule staminali stia attraversando una fase di revisione. C'è una chiara comprensione ora che se stiamo andando per la via del trapianto, pensaci prima di allora. Non lasciare che il paziente prenda pesantemente pretrattato perché il protoplasma di quel paziente diventa cattivo e non risponde, indipendentemente da ciò che si lancia a quell'individuo. Questa è un'area molto eccitante, e tu e io ne vedremo di più in futuro.
Andrew:
Dr. Rai, c'è questa idea di inibitore della proteina dell'apoptosi, o IAP, approcci, affinamenti che renderanno il trattamento più tollerabile e più specifico. [C'è] qualcosa da segnalare lì che sei incoraggiato a riguardo?
Dr. Rai:
Non posso aggiungere nulla oltre a quello che hai appena affermato in modo eloquente.
Andrew:
Ok, aspetteremo e vedremo.
Una delle cose di cui tutti avete parlato è l'obiettivo del trattamento. Un termine che è emerso è stata questa idea di malattia residua minima. Ho passato l'FCR (Fludara, Cytoxan e Rituxan), la terapia combinata, e l'ho rovesciato [la mia CLL] a un livello molto basso, e questo viene misurato tutto il tempo. Quale dovrebbe essere l'obiettivo del trattamento? Dovresti fare una prima seduta alla terapia e poi tornare con qualcos'altro? Cosa ne pensi adesso?
Dr. Rai:
Questa è un'ottima domanda. Sento che la risposta corretta alla tua domanda è che la misurazione della malattia residua minima debba essere effettuata, ma in un'arena di ricerca. Non penso che sia giusto raccomandare questo come punto finale terapeutico per tutte le esperienze cliniche, in modo che un medico come me affermi che il mio obiettivo è che raggiungerò uno stato di malattia molecolare minima residua nei miei pazienti.
Esistono prove teoriche che questo dovrebbe essere il nostro obiettivo, ma non siamo mai stati in grado di dimostrarlo, il raggiungimento di questo è stato dimostrato correlato con la cura o una maggiore durata della vita. Non abbiamo prove. Questa è una cosa che i ricercatori dovrebbero tenere nel loro portafoglio per studiare nei prossimi quattro o cinque anni.
Andrew:
Quindi, in genere, il pensiero è stato, e sei stato parte dell'autore di questo per così tanti anni, che tu guardi e aspetti in molti casi con CLL. Hai qualche cambiamento in quella vista ora?
Dr. Rai:
Penso che la proporzione di pazienti che meritano di essere tenuti d'occhio e in attesa si stia riducendo. Ma non è scomparso perché ci sono ancora quei pazienti che sono stati diagnosticati che hanno CLL ma hanno una malattia da stadio molto basso, stadio 0 o I, o hanno tutti i buoni marcatori prognostici - mutati, ZAP-70-negativi, CD38-negativi, 13q delezione, FISH, citogenetica - che sarebbe folle gettare qualsiasi chemioterapia a quegli individui.
Considerando che, quelle persone che erano in precedenza a guardare e aspettare, come le persone con malattia in stadio clinico che hanno cattive caratteristiche prognostiche, quelle le persone dovrebbero ricevere qualche trattamento, ma non sappiamo quale sia il trattamento migliore. Quelle persone che incoraggio ad entrare in una sperimentazione clinica in cui saranno randomizzate attraverso FR, fludarabina-Rituxan o FCR, fludarabina-ciclofosfamide-Rituxan, contro l'attesa e la sorveglianza. E questo genere di cose sta accadendo sempre di più oggi. Penso che aspettare e guardare sia ancora appropriato, ma per un numero sempre minore di persone.
Andrew:
Mentre guardiamo avanti, sei stato in questi anni, sei il presidente di ASH, sei in contatto con così tanti ricercatori in tutto il mondo. Qual è la direzione futura per la CLL? Quali sono le cose che noi pazienti dovremmo tenere d'occhio?
Dr. Rai:
Sto diventando sempre più eccitato e ottimista sulla ricerca di un trattamento efficace duraturo per la LLC. Non sono superstizioso, ma non mi piace usare la parola "cura" perché sento che se i miei pazienti la cui aspettativa di vita era di cinque o sei anni, se quella persona è viva oggi 15 anni dopo, sono felice e Spero che quella persona sia felice.
È probabile che questi risultati si verifichino nella nostra vita perché comprendiamo meglio la biologia molecolare della malattia perché abbiamo la capacità di creare una struttura su misura di nuovi composti contro obiettivi specifici. E ogni discussione di questo tipo invoca sempre il nome di Gleevec [imatinib]. Proprio come l'atterraggio sulla luna è diventato il primo paradigma per il quale tutto ciò che pensavamo impossibile è possibile, allo stesso modo Gleevec ci ha dato la speranza che possiamo creare un Gleevec per ogni malattia [Nota editoriale medica: Gleevec è un anticorpo monoclonale che è stato approvato per il trattamento della leucemia mieloide cronica ed è in fase di studio in un'ampia varietà di altri tumori]. Questo è ciò che penso succederà. Saremo in grado di identificare obiettivi specifici nella CLL, e quindi saremo in grado di creare una struttura che identifica e quindi uccide solo quella cella. Questo succederà, Andrew.
Andrew:
[È] molto incoraggiante sentirlo da te, Dr. Rai. Lo prendo sempre come un barometro, se sei incoraggiato, sono incoraggiato. Voglio ringraziarti per essere con noi, signore. Il nostro ospite è stato l'esperto CLL Dr. Kanti Rai, che è il presidente 2006 dell'American Society of Hematology. È capo della Divisione di Ematologia e Oncologia del Long Island Jewish Medical Center di New Hyde Park, New York.
Sono Andrew Schorr. Da tutti noi di HealthTalk, auguriamo a te e alla tua famiglia il meglio della salute.
